Please ensure Javascript is enabled for purposes of website accessibility
Accueil > Produits Mise en Avant > Cibles Thérapeutiques > CD152/CTLA4/GSE

CTLA-4 (CD152 / Cytotoxic T-Lymphocyte Associated Protein 4) est un récepteur co-inhibiteur de point de contrôle immunitaire qui supprime l'activation des cellules T en entrant en compétition avec CD28 pour la liaison aux ligands B7 (CD80/CD86). Premier point de contrôle immunitaire ciblé par un anticorps approuvé par la FDA — Ipilimumab (Yervoy) — CTLA-4 est au cœur de l'immuno-oncologie, des thérapies combinées de points de contrôle et de la recherche sur la tolérance de greffe. abinScience propose des protéines recombinantes CTLA-4, des anticorps anti-CTLA-4, des standards de référence de biosimilaires et des kits ELISA.

Biologie et mécanisme de CTLA-4

CTLA-4 est une glycoprotéine transmembranaire de type I de ~25 kDa exprimée sur les cellules T activées et de manière constitutive sur les cellules T régulatrices (Treg). Elle partage les ligands B7 CD80 (B7-1) et CD86 (B7-2) avec le récepteur co-stimulateur CD28, mais se lie avec une affinité ~10-20 fois supérieure, inhibant compétitivement CD28 et bloquant l'activation des cellules T.

CTLA-4 supprime les réponses des cellules T par deux mécanismes : la signalisation intrinsèque cellulaire, recrutant des phosphatases (SHP-2, PP2A) pour atténuer les signaux en aval de TCR/CD28 ; et la fonction extrinsèque cellulaire, par transendocytose de CD80/CD86 depuis les cellules présentatrices d'antigène, réduisant la co-stimulation disponible pour les autres cellules T. Ce double mécanisme rend le blocage de CTLA-4 particulièrement efficace pour potentialiser l'amorçage des réponses immunitaires antitumorales dans les ganglions lymphatiques.

Principales applications de recherche

Développement d'inhibiteurs de point de contrôle Protéines recombinantes CTLA-4 pour le criblage et la caractérisation d'anticorps thérapeutiques anti-CTLA-4. Standard de référence de biosimilaire d'Ipilimumab pour l'analyse de liaison et la comparaison de bioactivité.
Essais de blocage CTLA-4/B7 Protéines chimériques CTLA-4-Fc et protéines CD80/CD86 pour les essais de liaison compétitive, les essais de gène rapporteur et les études fonctionnelles de blocage mesurant la libération d'IL-2 ou la prolifération des cellules T.
Études de thérapie combinée Réactifs pour les études de double blocage de points de contrôle CTLA-4 + PD-1/PD-L1, incluant des protéines et anticorps compatibles pour les deux cibles sur la même plateforme d'essai.
Essais PK/ADA et immunogénicité Paires d'anticorps anti-CTLA-4 et protéines calibratrices CTLA-4 pour le développement d'ELISA PK et d'anticorps anti-médicament (ADA) dans les programmes de biosimilaires d'Ipilimumab.

Guide de sélection des produits CTLA-4

Application Produit recommandé Format
Cinétique de liaison SPR/BLI Protéine recombinante CTLA-4 Avi-tagged ou biotinylée
Essai de blocage CTLA-4/B7 CTLA-4-Fc + protéines CD80/CD86 Fc-chimère
ELISA sandwich / quantification Kit ELISA CTLA-4 ou paire d'anticorps Paire capture/détection compatibles
Cytométrie en flux / profilage Treg Anticorps anti-CTLA-4 Conjugués PE, APC ou BV421
Détection WB / IP Anticorps monoclonal anti-CTLA-4 Non conjugué
Comparabilité analytique / référence Biosimilaire d'Ipilimumab Research-grade RUO

FAQ CTLA-4

Quelle est la différence entre le blocage de CTLA-4 et celui de PD-1 ?

Le blocage de CTLA-4 agit principalement au stade de l'amorçage des cellules T dans les ganglions lymphatiques, empêchant CTLA-4 d'inhiber compétitivement CD28 pour la liaison aux ligands B7, ce qui potentialise l'activation des cellules T. Le blocage de PD-1 agit dans le microenvironnement tumoral, empêchant l'épuisement des cellules T effectrices médié par PD-L1/PD-L2. Les deux mécanismes sont complémentaires, ce qui explique pourquoi la thérapie combinée CTLA-4 + PD-1 (Ipilimumab + Nivolumab) montre une efficacité clinique synergique dans de multiples types tumoraux.

Quel format de protéine CTLA-4 utiliser pour les essais de blocage ?

Pour les essais de blocage, la CTLA-4-Fc chimère est recommandée car le domaine Fc fournit une liaison bivalente qui imite l'avidité de l'homodimère natif de CTLA-4. Combinez-la avec des protéines recombinantes CD80 ou CD86 pour mettre en place des essais de liaison compétitive ou de gène rapporteur. Pour les cinétiques SPR nécessitant une affinité monovalente, utilisez le ECD CTLA-4 His-tagged.

Proposez-vous un biosimilaire d'Ipilimumab comme référence ?

Oui. Nous proposons un biosimilaire d'Ipilimumab de grade recherche (anti-CTLA-4 humain, sous-classe IgG1) produit en cellules CHO. Il convient comme contrôle positif dans les essais de liaison à CTLA-4, standard de référence pour le développement de méthodes bioanalytiques et les études de comparabilité analytique. Réservé à l'usage RUO, non destiné à un usage thérapeutique.

Peut-on détecter CTLA-4 intracellulaire dans les Treg par cytométrie en flux ?

Oui. CTLA-4 est exprimé de manière constitutive dans les compartiments intracellulaires des Treg et n'est exprimé que transitoirement à la surface cellulaire après activation. Pour la coloration intracellulaire, fixez et perméabilisez d'abord les cellules, puis colorez avec un anticorps anti-CTLA-4 conjugué à un fluorochrome. Pour la coloration de surface des cellules T activées, stimulez avec anti-CD3/CD28 pendant 24-48 heures avant la coloration.

Comment configurer un essai de gène rapporteur de blocage CTLA-4/B7 ?

Un essai typique co-cultive des cellules rapportrices Jurkat-NFAT-Luc exprimant CTLA-4 avec des cellules CHO présentatrices d'antigène exprimant CD80. La liaison de CTLA-4 supprime le signal luciférase dirigé par NFAT ; l'ajout d'un anticorps bloquant anti-CTLA-4 lève la suppression, générant une augmentation dose-dépendante de la luminescence. Utilisez la protéine recombinante CTLA-4 comme calibrateur et le biosimilaire d'Ipilimumab comme contrôle positif.

Références clés

1. Rowshanravan B, et al. (2018) CTLA-4: a moving target in immunotherapy. Blood. 131(1):58-67. PMID: 29118008

2. Hodi FS, et al. (2010) Improved survival with Ipilimumab in patients with metastatic melanoma. N Engl J Med. 363(8):711-723. PMID: 20525992

3. Wei SC, et al. (2018) Distinct cellular mechanisms underlie anti-CTLA-4 and anti-PD-1 checkpoint blockade. Cell. 170(6):1120-1133. PMID: 28803728

6 résultats de produit pour "CD152/CTLA4/GSE"

Options+
Options
Confirmer